CAPTOR THERAPEUTICS SA (57/2023) Informacja o postępie badawczo-rozwojowym w projekcie CT-03

Zarząd Captor Therapeutics S.A. z siedzibą we Wrocławiu ("Spółka") informuje o postępie w badaniach przedklinicznych w projekcie CT-03, który poświęcony jest rozwojowi terapii szeregu chorób nowotworowych w oparciu o celowaną degradację białek. Rozwijane przez Captor, pierwsze w swojej klasie cząsteczki indukujące degradację białka MCL-1, mogą znaleźć zastosowanie w leczeniu szeregu nowotworów hematologicznych, nowotworów płuc oraz potrójnie ujemnego raka piersi - nowotworów o bardzo dużych i niezaspokojonych potrzebach rynkowych.

Niezależny i renomowany podwykonawca przeprowadził badanie farmakokinetyczne/ farmakodynamiczne (PKPD) oparte o jednokrotne, dożylne podanie obu związków projektu CT-03 małpom gatunku Macaca fascicularis. W pobranych próbkach krwi oznaczono stężenie związku oraz poziom degradacji celu molekularnego w komórkach krwi obwodowej wykazując kompletną degradację białka MCL-1. Oznaczono także poziom troponin, które są biomarkerami uszkodzenia mięśnia sercowego. Poziom troponin, w próbkach krwi pobranych od osobników, którym podane zostały obydwa związki CT-03 nie uległ zmianie, w przeciwieństwie do próbek pobranych od osobników traktowanych lekiem referencyjnym, o którym wiadomo, że powoduje uszkodzenie serca i który spowodował znaczny wzrost poziomu troponiny. Zdaniem Spółki te wyniki, wskazują na brak potencjalnych skutków ubocznych związanych z kardiotoksycznością obydwu związków CT-03, a tym samym mogą pozwolić na realizację ogromnego potencjału terapeutycznego leków celujących w MCL-1, który do tej pory nie był realizowany przy użyciu inhibitorów. Należy przy tym podkreślić, że poziom degradacji białka MCL-1 w komórkach krwi obwodowej pobranej od ludzi jest praktycznie taki sam, jak poziom degradacji w tychże komórkach pobranych od małp po traktowaniu obydwoma degraderami projektu CT-03. Podkreśla to istotność powyższych wyników i zwiększa bezpieczeństwo degraderów po podaniu pacjentom. Kardiotoksyczność jest skutkiem ubocznym hamowania aktywności białka MCL-1 tradycyjnymi lekami inhibitorowymi i skutkowała przerwaniem kilku badań klinicznych.

W ocenie Zarządu Spółki powyższa informacja stanowi istotny postęp badawczo-rozwojowy w zakresie projektu CT-03 w związku z czym została uznana za informację poufną.

Więcej na: http://biznes.pap.pl/pl/reports/espi/all,0,0,0,1

kom espi zdz